机械通气及其损伤的研究进展  

华中科技大学同济医学院附属武汉协和医院  彭志勇 

 机械通气(Mechanical ventilation，MV)常用于危重病人的呼吸支持，它可显著改善病人的气体交换功能，也可造成一定程度的并发症。近l0年内．随着对机械通气的基础及临床研究的深入，导致机械通气一些常规观念的转变，通气模式及通气策略不断更新。本文简述机械通气存在的问题及其对策。 

1机械通气存在的问题 

1．1肺损伤Mv时由于气道压过高导致张力性气胸、纵隔气肿等严重并发症(统称肺泡外气体)已早为人们熟知，并习惯称之为气压伤(Barotrauma)。实验和临床研究发现，吸气峰压(PIP)＞3.92kPa或平均气道压(Paw)＞1．6kPa时肺泡外气体的发生率增高。但大量的动物试验证明，MV所致肺损伤时，气压伤尚属少见，绝大部分是由高容量通气所致的容量伤(Volu-trauma)。而且这种由肺容量过大．肺组织过度扩张导致的损伤类似于急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理改变．即肺泡上皮和血管内皮纫胞的广泛性破坏，致肺间质和肺泡水肿及肺不张。这种改变主要田肺过度膨胀使肺泡上皮和血管内皮过度牵拉，使两者连接处的距离拉大，导致肺泡和毛细血管湿透性增如。肺泡过度扩展时毛细血管跨壁压急骤升高，破坏肺气血屏障，导致毛细血管反应衰竭(Stress failure)。机械通气时，由于肺病变往往不均匀、通气容量过大时，在扩张肺泡与实变肺泡之间可产生很强的剪切力(shear fore)．导致肺损伤，所以容量伤是机械通气所致肺损伤中最常见的。近年来的研突还发现，呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位随Mv而周期性地开放和关闭，也可诱发肺损伤，并称之为不张伤(Atelectrauma)。此种损伤主要发生于Mv前已有All，尤其是AROS患者。此外，在肺机械性损伤的基础上肺内炎性细胞聚集和炎症介质释放进一步促进了肺损伤的发生和发展，又有人称之为生物伤(Biotrauma)。在肺损伤的发生过程中，上述机械往往同时或先后发挥作用且互相影响、使肺损伤的表现形式多样。 

1．2动态性过度充盈(Dynamic hyperinflarion)慢性阻塞性肺疾病患者，由于气道阻力增加及动态性气道受压、呼气流速受限，如果没有足够的呼气时间，呼气不可能在下一次吸气开始前完成、导致肺屏气(Air trapping)，呼气末出现正压，即“自动”或“内源仕”呼吸机末正压(PEEP)，使肺呈过度充盈状态。大潮气量及呼吸比例成反比的机械通气可加重动态性过度充盈。严重的肺过度充盈可导致气压伤及低血压。机械通气时，如发生送气困难，呼吸音减低．颈静脉充盈，血压低而脉搏快；在排除张力性气胸后可试行低通气加以证实，即在纯氧条件下减慢呼吸器频率2～3次／min,如果1分钟内血压上升，脉搏减慢可证实存在肺过度充盈。如测得auto-PEEP可确诊。此外，尚可通过监测吸气末容量、平台压力(Pplat)及P1P作出判断。 

1.3低血压Mv使胸腔内压力升高，影响静脉回心血量，如患者同时处于低血容量状态时，容易导致低血压。这通常可通过快速输液来克服。在高容量通气时。如果肺处于过度扩张状态，使肺毛细血管受压，肺血管阻力增加，进一步减少心排血量，引起低血压。 

1.4撤机困难即指病人撤离呼吸机后，其自主呼吸不足以维持适当的氧合。原发疾病末得到改善或继发某些合并症．可能导致撤机困难。常见的原因为呼吸肌乏力或呼吸饥相关性肺炎。而对于慢性阻塞性肺疾病患者，撤机因难是呼吸衰竭未能得到有效纠正的表现。除了经典撤机标准外，一些单变级指数，如：气道关闭压、浅快呼吸指数(f／VT)、呼吸功，以及一些多变量指数，如；不利因素／通气评分(Adverse factor／ventilatorscore)、CROP评分(将病人的肺顺应性、氧合情况及最大吸气压综合评分)可指导撤机。 

2机械通气的新对策 

2．1保护性通气策略(lung Protective ventilation strategy)目的是保护肺免受呼吸机相关性肺损伤，主要适用于已有急性肺损伤(如ARDS)或潜在呼吸机所致肺损伤的高危病人。可从以下三方面实行。 

2．1.1限制潮气量：防止大潮气量所致容量伤。设置潮气量＜8ml／kg。大多数患者可耐受代偿性的呼吸性酸中毒，且可通过增加呼吸频率加以纠正，即允许性高碳酸血症(Permissive hy-Percapnia,PHC)。 

2．1．2限制经肺压：推荐平台压Pplat＜35cmH20，即压力标限通气(Pressure targeted ventilation)，防止气压伤。 

2．1．3复张肺泡：应用PEEP，防止肺泡萎陷，防止肺泡反复开闭所致的不张伤。此外．还可间断应用叹息呼吸复张萎陷的肺泡。 

2.2通气新模式目前的一些新型通气模式，将微机技术应用到呼吸机中，使通气功能智能化，而且以气道压力的变化来管理和支配通气，即Pressure-governed模式或Pressure-preset模式。包括压力控制通气(PCV)、压力调节容量控制(PRvC)、容积支持(vSv)、气道压力释放通气(APRv)等。这些模式可降低气道峰压并减少由此而致的气压伤，但如果预设压力水平过低，则达不到所需的潮气量。 

近10年来、随着面罩设计和制造的改进，无创正压通气(NPPv)应用日趋广泛、具有改善气体交换，缩短通气支持时间和住院时间，避免气管插管及其并发症等优点。NPv一般用于意识清醒能够配合的病人，常用于预防和治疗COPD所致的呼吸衰竭、心源性肺水肿及协助脱机和拔管后的治疗。轻症患者可用持续气道正压通气(CPAP)．重症患者常选用压力支持(PSV)加PEEP或以水平正压通气(BiPAP)。 

2.3机械通气的辅助方法如常规机械通气不能保障有效的气体交换，可考虑用辅助方法。辅助增加氧合的方法有体外膜氧合法(EcMo、部分液体通气(Plv)、表面活性物质替代法、血管内氧合(Ivox)法等。辅助二氧化碳排出的方法包括体外二氧化碳去除(ECCO2R)、气管内吹气(TGL)法等。这些辅助方法是目前研究热点之一，虽有临床成功应用的报道、但缺乏大规模多中心的应用经验。 

2．4综合性通气治疗策略最近，ULLrich等将压力控制通气、PEEP、俯卧位通气、EcMo等多种通气治疗方法与脱水治疗相结合制定了一套严格的综合治疗方案，使 ARDS 患者存活率提高至近80％，引起了国内外学者的关注。 

2．5监测的进展Mv时除了以往的血气监测外，以下几方面有明显的近展。 

2.5.1氧输送参数的监测：包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)及氧摄取率(O2EXT)，尽量提高氧供，降低氧耗。从DO2的公式：(DO2=Co×Hb×SaO2×1．39)中可看出，DO2与呼吸循环均密切相关，而机械通气时在提高SaO2的同时，可同时降低CO，所以需要一平衡点，既能保证Sa02，也不至于降低CO，此为最佳PEEP。为了降低VO2、须防止肌肉运动，避免人机对抗，即可适当给予镇静、肌松药。 

2.5．2呼吸力学监测：如：呼吸容积、气道压(峰压、平台压、平均压、PEEP)、阻力、流量、顺应性、呼吸功等变化，判断通气模式，通气策略是否应用恰当，并指导选择和调整呼吸机参数。根据压力—容量曲线、PEEP的设置应高于该曲线的下拐点，方能打开萎陷的肺泡．通气压力应低于曲线的上拐点，以免引起肺泡损伤。 

2.5.3气体交换和代谢监护(Gas exchange and metabolic moni—toring，GEM)：通过肺气体交换的每分钟吸／呼氧差和二氧化碳差计算而来的能量消耗。有的呼吸机带有有关软件，可直接从屏幕中显示出能耗(EE)，也可参考有关公式算出。根据每天监测的EE值，按照脂肪、碳水化合物和蛋白质一定比例来补充营养，并可根据呼吸商的检测来观察营养治疗的恰当与否。 

2.6撤机的综合评定标准撤机的经典标准包活吸气负压、潮气量、呼吸频率及动脉血气值等。这些经典标准尤其适用于肺功能相对正常、机械通气时间短的病人、但不适用于严重肺部疾病或长时间机械通气的病人，对于这类病人，可综合参考以下标准。 

2.6．1撤机指数(w1)：根据呼吸机频率(f)、呼吸机吸气峰压(Ppk)、呼气末正压(PEEP)、分钟通气量(Mv)、吸气负压(NIP)及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)而得出。wI＝fx(Ppk—PEEP／NIP)×(PaCO2×MV／40)。一项回顾性研究表明，w1＞11.95％的病人撤机失败；w1＜9.93%病人撤机成功；wI介于9～11，则50％的病人撤机成功。 

2．6．2CROP评分：即将病人的肺动态顺应性(C，达因)、自主呼吸频率(R，次／min)、氧合情况(O，PaO2／PaO2)和最大吸气压(PImax，cmH20)综合评分，其计算公式为：CRoP＝(C × PIMax ×PaO2／PaO2)／R。研究表明，CROP＞18.87％的病人撤机成功。 

2.6．3不利因素／通气评分(Adverse factor／ventilation score)：即将病人的病情中许多不利因素，包括血流动力学指标、药物使用情况、分泌物及一般情况等共计21项，和通气条件下6个参数值(吸氧分数、呼气末正压、肺静态顺应性、肺动态顺应性、呼吸机分钟通气量及触发呼吸频率)进行踪合评分，如果该值＞55，则提示不宜撤机。此标准用于评估呼吸机治疗30天以上的病人